•  明星猝死与心脑血管疾病

　　6月23日傍晚，59岁的著名相声演员侯耀文在北京昌平家中猝死！消息一经传出，人们震惊了。细数一下，近年演艺圈里，59岁的陈逸飞走了；68岁的古月走了；带给我们无数欢笑的高秀敏也在46岁时走了……一个个曾经显赫的名字在他们生命的黄金时期淡去，而原因竟都和两个字有关——猝死！
　　于是，人们在扼腕叹息的同时，不禁恐慌起来：这看上去遥不可及的两个字，究竟离我们多远，猝死的高危人群有哪些？
　　5年内猝死8位知名艺人
　　翻开近5年来的大事记，艺人们猝死的噩耗接二连三传来——
　　2003年12月9日，曾驾车飞越黄河的著名艺人柯受良在上海猝死，享年51岁。经诊断，死因是哮喘发作，诱因则是饮酒过量。
　　2004年5月19日，才华横溢的影视剧作家、《我爱我家》等喜剧作品的主笔梁左，因突发心肌梗死而猝死，享年44岁。
　　2005年4月10日，著名画家、导演陈逸飞59岁的生命划上句点。其死亡记录上标注着：上消化道出血。
　　2005年7月2日，以出演毛泽东闻名的演员古月因突发心肌梗死去世，享年68岁。
　　2005年8月18日，46岁的著名小品演员高秀敏因心脏病突发在家中猝死。
　　2006年12月20日，著名相声演员马季因陈旧性心肌梗死，在家中猝死，享年72岁。
　　2007年2月23日，被称为音乐才子的台湾音乐人马兆骏在超市猝死，年仅48岁……
　　2007年6月23日，这些早逝的艺人名单里又多了“侯耀文”这个名字。
　　名人的收入和地位，足以让他们享受最优质的医疗服务，可为什么还会频频发生猝死现象？
专家分析侯耀文死因
　　“侯耀文先生的猝死很可能是冠心病导致的。”中国工程院院士、中国医学科学院阜外心血管病医院原院长高润霖教授告诉《生命时报》记者。“猝死，90％由心脏疾病引起。我国每年近50余万人死于心源性猝死，80％是冠心病造成的。有心肌梗死历史，尤其心功能差者易发生猝死，但表面无任何冠心病表现的‘健康人’也可猝死。猝死可能是冠心病的第一表现，对这种情况事先很难预知，侯耀文先生可能就属于这种情况。”郭肃清则认为，导致突发心脑血管疾病的因素很多，如过于悲伤或喜悦等。”
　　中国中华医学会心血管病学会常务委员、卫生部中日友好医院心内科主任柯元南教授表示，像侯耀文这种名人，收入高，但饮食经常不规律，像高血压、糖尿病等都是吃出来的病。此外，繁重的工作和舆论压力、频繁的演出，都让他们的休息得不到保障。
　　据北京某体检中心武先生透露，侯耀文一直想做全面体检，也曾和体检中心约好6月19日体检，但因工作，临时失约了。对此，卫生部中日友好医院急诊科副主任曾庆表示，对过了40岁的人来说，一定要两年做一次体检；60岁以上的人，每年应全面检查1次。
　　住宅偏远也导致了侯耀文延误治疗。“侯耀文家住昌平，本身离大医院就远，再加上一个人在家，发生心梗找谁去？”曾庆表示，美国、法国等国家有先进的急救医学网络和抢救措施齐全的移动ICU，即使到不了医院，在急救车上也能救治，但中国却没这个条件。
　　中年人最易猝死
　　那么，什么样的人更容易猝死呢？柯元南告诉记者，心源性猝死的高发年龄是40—50岁，其中，男性猝死风险是女性的4—5倍，但女性在绝经后患病风险会增加。
　　“此外，无论男女，猝死的发病年龄都呈年轻化趋势，30岁就猝死的比例正在增加。”曾庆说，去年夏天，一位23岁的小伙子在体育课上突发心脏骤停死亡；另一位24的博士则在打车途中猝死。
　　高润霖表示，一些综合因素导致中年人易发心脏猝死，如压力过大。这在白领、企业家中最为常见。工作压力大使交感神经长期处于紧张状态，许多猝死就发生在精神过度紧张、情绪差、连续加班后。
　　膳食结构不合理。特别是明星、企业领导等，他们普遍应酬多，常吃高脂、高胆固醇的食品，大量饮酒、吸烟，这都是冠状动脉粥样硬化的危险因素，会增加猝死几率。
　　忽视体检。上述高危人群更容易因工作繁忙而顾不上体检，或自以为根本不用体检，从而耽误了病情。
　　此外，年龄大于45岁的男性、大于55岁的女性，吸烟者、高血压患者、糖尿病患者、高胆固醇血症患者、有家族遗传病史者、肥胖者、缺乏运动及工作紧张者，这些都是冠心病的危险因素，也是猝死的最危险人群。
　
•  什么是冠心病

　　冠心病是中老年人常见的一种心血管疾病。1979年世界卫生组织对冠心病的定义是：由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。本病的基本病变是供应心肌营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化，故其全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称为冠心病。

•  冠心病的危险因素

　　2000年美国心脏病协会（AHA）将冠心病的危险因素分成下述五大类：
　　1类为致病性危险因素，如吸烟、高血压、高胆固醇或高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、高血糖；
　　2类为斑块负荷性危险因素当时年龄、静息心电图ST改变；
　　3类为条件性危险因素，如高甘油三酯（TC）、高VLDL-C、高脂蛋白（a）[Lp（a）]、高同型半胱氨酸（HCY）、高纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）与纤维蛋白原；
　　4类为促发性危险因素，如超重与肥胖、体力活动少、男性、早发冠心病家族史、社会经济因素、行为因素（精神抑郁）、胰岛素抵抗（insulin resistance）;
　　5类为易感性危险因素，如左心室肥厚。
　　在2001年5月美国国家胆固醇教育计划（NCEP）专家委员会成人治疗专家组发表的第3个报告（ATPШ）中突出了除LDL外的另5类危险因素，包括吸烟、高血压（血压≥140/90mm Hg或服抗高血压药者）、低HDL-C[<1.03mmol/L(40mg/dl)]、早发冠心病家族史(直系亲属中男性<55岁,女性<65岁出现冠心病)、年龄（男性≥45岁；女性≥55岁）。

•  什么是动脉粥样硬化

　　动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）：是动脉硬化中最重要的一个类型，基本损害是动脉内膜局部呈斑块状增厚，故又称动脉粥样硬化性斑块或简称斑块，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、大、中型肌弹力型动脉，最终导致它们的管腔狭窄以至完全堵塞，使这些重要器官缺血缺氧、功能障碍以至机体死亡。多见于40岁以上男性及绝经期女性。病因不明，可能与增龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等因素有关。

•  动脉粥样硬化的危险因素

　　动脉粥样硬化的确切病因不明，大量流行病学资料表明，有些因素与动脉粥样硬化的发生有明显的统计学关系，但未必是因果关系，因此称为危险因素。
　　1．高血脂
　　高胆固醇血症是AS一个独立的重要的危险因素。胆固醇由三种脂蛋白携带，VLDL、LDL及HDL，其中LDL含量最多约占血浆总胆固醇的（Tc）的70%，一般认为，血TC和LDL水平与CHD（冠心病）发生率呈正相关，是一种致AS因素。研究表明，胆固醇降低的程度与CHD发生率之间存在着量-效的关系：血Tc下降1%，发生率约降低2%。
　　高密度脂蛋白、胆固醇（CHDL-ch）水平的意义则正相反，其血浆浓度与CHD的发生率呈负相关。
　　2．高血压
　　高血压是AS发生的重要因素，高血压引起AS主要通过血流力学作用对血管内皮造成损害，促进脂蛋白进入血管壁外，还有刺激血管平滑肌细胞增殖及使胶原，弹力纤维等细胞间质合成增加的作用，促进AS的发展。
　　3．吸烟
　　4．糖尿病

•  什么是血脂

　　血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称, 广泛存在于人体中，它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来, 血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇。其中甘油三酯参与人体内能量代谢,而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。

•  最理想的血脂水平是多少

1、以总胆固醇（TC）水平衡量，血总胆固醇水平可定为3个范围：
　　5.20mmol／L(200mg／d1)以下 理想值
　　5.23～5.69mmol／L(20l～219mg／d1) 边缘升高值
　　5.72mmol／L(220mg／d1)以上 升高值
2、以血中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平衡量，也分为3个范围：
　　3.12mmol／L(120mg／d1)以下 理想值
　　3.15～3.6lmmol／L(12l～139mg／d1) 边缘升高值
　　3.64mmol／L(140mg／d1)以上 升高值
3、以血中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平衡量，分为2个范围：
　　1.04mmol／L(40mg／d1)以上 理想值
　　0.9lmmol／L(35mg／d1)以下 减低值
4、以甘油三脂（TG）水平衡量，分为2个范围：
　　1.70mmol／L(150mg／d1)以下 理想值
　　1.70mmol／L(150mg／d1)以上 升高值

•  何谓高脂血症

高脂血症(hyperlipidemia)是指血浆中胆固醇(cholesterol, C)或/和甘油三酯(triglyceride,TG)水平升高。由于血浆中的C和TG是疏水分子, 不能直接在血液中被转运, 必须与血液中的蛋白质和其他类脂如磷脂一起组合成亲水性的球状巨分子复合物━━脂蛋白(lipoprotein)。所以, 高脂血症实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现, 严格说来应称为高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。近年来,已逐渐认识到血浆中高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL-C）降低也是一种血脂代谢紊乱。因而,有人建议采用脂质异常血症(dyslipidemia), 并认为这一名称更能全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。但是, 由于高脂血症使用时间长且简明通俗, 所以仍然广泛沿用。

•  脂蛋白分哪几类

人体脂蛋白大体可以分为以下四类：
　　乳糜微粒(CM)：主要含有外源性甘油三脂，是运输外源性甘油三脂及胆固醇的主要形式。正常人血浆中的乳糜微粒空腹12小时后就被完全清除，不是动脉粥样硬化的主要危险因素，但容易诱发胰腺炎。
　　极低密度脂蛋白（VLDL）：是运输内源性甘油三脂的主要形式。正常人极低密度脂蛋白大部分代谢变成低密度脂蛋白。这类脂蛋白由于携带胆固醇数量相对较少，且它们的颗粒相对较大，不易透过动脉内膜，因此，正常的极低密度脂蛋白没有致动脉粥样硬化作用，像乳糜微粒一样也不是冠心病的主要危险因素。极低密度脂蛋白代谢产生的中密度脂蛋白具有致动脉粥样硬化作用。
　　低密度脂蛋白(LDL)：是由极低密度脂蛋白转化而来。胆固醇在血中主要以LDL的形式存在，目前公认LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥佯硬化的危险性越大。
　　高密度脂蛋白(HDL)：它运载周围组织中的胆固醇到肝脏进行代谢，然后降解为游离胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出。动脉造影证明，高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著负相关。所以HDL具有防治动脉粥样硬化的作用，是冠心病的保护因子。

•  什么人易患高脂血症

　　1、有高血脂家族史的病人；
　　2、肥胖者；
　　3、中老年人；
　　4、35岁以上长期大鱼大肉高脂、高糖饮食者；
　　5、绝经后妇女；
　　6、长期吸烟、酗酒者；
　　7、不爱运动者；
　　8、患有糖尿病、高血脂、脂肪肝病者；
　　9、生活无规律、情绪易激动、精神长期处于紧张状态者。

•  高脂血症的诊断标准

　　关于高脂血症的诊断标准, 目前国际和国内尚无一个统一的方法。过去采用统计学中的百分数法, 即取人群的第90或95百分数作为上限, 超过上限即认为是血脂过高。然而, 在美国则采用血浆胆固醇水平的第75-90百分位数定为中度胆固醇增高或中度危险, 第90百分位数以上定为重度胆固醇增高或高度危险。这两个标准是考虑了血浆胆固醇水平的增高与冠心病危险性的增加需要治疗两方面因素决定的。为了防治动脉粥样硬化和冠心病, 合适的血浆胆固醇水平为5.17mmmol/L(200mg/dl)以下。
　　国内尚无一个公认的血脂参考值，多数学者认为血浆总胆固醇浓度大于6.2mmol/L (240mg/dl)可定为高脂血症,血浆甘油三酯浓度大于2.0mmol/L(180mg/dl)为高甘油三酯血症。此外, 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平小于0.91mmol/L(35mg/dl),可定为低HDL-c血症。
　　在进行血脂检查时, 受检者在抽血前的最后一餐, 忌进高脂肪食物及不饮酒, 并应空腹12小时以上。首次检查发现血脂异常, 应在2-3周内复查, 若仍然属异常, 则可确立诊断。

•  如何看血脂化验单

　　目前临床上常用的化验项目主要包括：总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（APOA1）、载脂蛋白B（APOB）等6项。这些指标正常值如下：
　　TC：3.36~5.18mmol／L(130~200mg／d1)；
　　TG：男性为0.45~1.81mmol／L(40~160mg／d1)； 0.23~1.22mmol／L(20~108mg／d1)；
　　HDL-C：0.9~2.191mmol／L(35~85mg／d1)；
　　LDL-C：<3.12mmol／L(120mg／d1)；
　　APOA1：110~160 mg／d1；
　　APOB：69~99 mg／d1。
　　当发现血脂化验单上的以上数值超出正常范围时，首先应检查一下血的样本是不是在空腹状态下采取的。一般要求病人在采血前一天晚10点开始禁食，于次日早上9点至10点钟采取静脉血。其次还应注意受试者的饮酒情况，因为饮酒能明显升高血浆中富含甘油三脂的脂蛋白及高密度脂蛋白浓度。再次，在分析结果时，还应考虑到脂质和脂蛋白水平本身有较大的生物学波动，其中部分是由于季节变化、月经周期及伴发疾病等原因所致。最后再从临床角度寻找原因。

•  高脂血症的治疗原则

　　1、高脂血症治疗用于冠心病的预防时，若对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者，属于一级预防，对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。
　　2、区别一级与二级预防并根据一级预防对象有无其他危险因素及血脂水平分层防治。
　　3、以饮食治疗为基础，根据病情、危险因素、血脂水平决定是否或何时开始药物治疗。

•  药物治疗的常用药物都有哪一些

　　目前在临床上常用的降脂药物有许多，归纳起来大体上可分为五大类。
　　1、三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类) 这类药物是细胞内胆固醇合成限速酶即HMG-CoA还原酶的抑制剂,是目前临床上应用最广泛的一类调脂药，由于这类药物的英文名称均含有"statin", 故常简称为他汀类。自1987年第一个他汀药物即洛伐他汀(lovastatin) 被批准用于治疗高脂血症以来, 现已有5种他汀类药物可供临床选用。他汀类降脂作用的机制目前认为是由于该类能抑制细胞内胆固醇合成早期阶段的限速酶即HMG-CoA还原酶, 造成细胞内游离胆固醇减少, 并通过反馈性上调细胞表面LDL受体的表达, 因而使细胞LDL受体数目增多及活性增强, 加速了循环血液中VLDL残粒(或IDL)和LDL的清除。
　　2、烟酸类 烟酸属B族维生素, 当用量超过作为维生素作用的剂量时, 可有明显的降脂作用，烟酸的降脂作用机制尚不十分明确, 可能与抑制脂肪组织中的脂解和减少肝脏中极低密度脂蛋白（VLDL）合成和分泌有关。此外, 烟酸还具有促进脂蛋白脂酶的活性, 加速脂蛋白中甘油三酯的水解, 因而其降TG的作用明显。临床上观察到, 烟酸既降低胆固醇又降低甘油三酯, 同时还具有升高HDL-C的作用。常规剂量下, 烟酸可使TC降低10%～15%, LDL-C降低15%～20%, TG降低20%～40%, 并使HDL-C轻度至中度升高。所以, 该类药物的适用范围较广, 可用于除纯合子型家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。
　　3贝特类 贝特类能增强脂蛋白脂酶的活性, 加速VLDL分解代谢, 并能抑制肝脏中VLDL的合成和分泌。这类药物可降低甘油三酯22%-43%, 而降低TC仅为6%-15%, 并有不同程度升高HDL-C作用。其适应证为高甘油三酯血症或以甘油三酯升高为主的混合型高脂血症。
　　4胆酸螯合剂 这类药物也称为胆酸隔置剂, 主要为碱性阴离子交换树脂，在肠道内能与胆酸呈不可逆结合, 因而阻碍胆酸的肠肝循环, 促进胆酸随大便排出体外, 阻断胆汁酸中胆固醇的重吸收。同时伴有肝内胆酸合成增加，引起肝细胞内游离胆固醇含量减少，反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达, 加速血浆LDL分解代谢, 使血浆胆固醇和LDL-C浓度降低。
　　5其他降脂药物 包括弹性酶(elastase)、普罗布考(probucol)、泛硫乙胺(pantethine)等。

•  常用降脂药物的不良反应有哪些

　　降脂药不良反应主要有：1、胃肠道反应：最多见，几乎所有降血脂药都有不同程度的胃肠道反应。如考来烯胺、考来替泊可引起恶心、便秘；普罗布考、弹性酶、海鱼油等可引起恶心、腹胀；泛硫乙胺可致腹泻。2、肝胆病变：大多数药物可引起轻度转氨酶升高，少数药物如阿西莫司可致胆石症。3、肾功能损害：少数药物如益多脂可引起血尿素氮升高。4、皮肤症状：如烟酸可引起皮肤潮红、瘙痒。5、肌酸激酶升高：他汀类或贝特类可致肌酸激酶升高，引起不可逆的横纹肌溶解症，严重者可导致死亡。

•  降脂药物的发展方向

　　降脂治疗必须长期应用，而现上市销售的大部分降脂药物都显示与药物有关的不良反应和禁忌症，为一级预防进行长期治疗以降低胆固醇为主的药物仍不能满足目前临床医疗的需求，因此，研究收益/风险比值与市场上销售的药物相比具有一定优势的新型降脂药物，是目前降脂药物的发展方向。

•  新型降脂药物PPG（多廿烷醇片）

什么是PPG

　　本品英文名为：policosanol film-coated tablets，其主药为：policosanol，经国家药典委员会最终确定，本品的正式命名为：“多廿烷醇”，英文名为：“Policsanol”。本品为薄膜包衣片剂（film-coated tablets），故命名为“多廿烷醇片”。
　　Policosanol以商标名“PPG”的形式于1991年8月在古巴上市。随后，它以商品名：PPG，Lipex，dupla，ateromixol在其他国家批准并上市。
　　(“PPG”是西班牙语“Producto Para Ganar”的字头)

PPG的来源

　　PPG是一种高级脂肪醇混合物，它是将甘蔗（saccharun officinarum L.）的蜡汁经丙酮，n-己烷醇等有机溶剂的特殊处理，在进行皂化后提纯得到的。

PPG的药理作用

　　动物试验发现，PPG可以降低正常及内源性高胆固醇动物的血清中胆固醇和低密度脂蛋白（LDL-C）水平。多种动物模型研究显示，PPG能降低肝脏、脂肪组织、心脏中的胆固醇。
　　非临床模型显示，PPG通过抑制胆固醇的生物合成而发挥作用。此外，PPG增加LDL与受体的结合和内在化过程，促进LDL-C的分解代谢，从而降低血浆中LDL-C的水平。
　　PPG还可增加高密度脂蛋白（HDL-C）水平，降低甘油三酯及极低密度脂蛋白（VLDL-C）水平。

PPG的疗效如何

　　对II型高胆固醇血症研究表明：PPG是有效的、安全的、耐受性好的新型降胆固醇药物。而且，对继发性高胆固醇血症合并糖尿病或肾病综合症的患者评价也得到确认。

对照研究与他汀类药物双盲对照

　　研究显示：PPG与他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀）对II型高胆固醇血症的治疗有相同的疗效，但PPG在耐受性上有更积极的意义。

与贝特类药物对照

　　结果表明：PPG更高地降低了血清总胆固醇LDL-C、APOB、动脉粥样硬化率、总胆固醇/HDL-C及LDL-C/HDL-C，两组对升高HDL-C水平均有效。
　　贝特类（而不是PPG）升高了血清转氨酶，而且贝特类组的不良事件比PPG组的不良事件更频繁，主要为胃肠道反应。

与阿西莫司普罗布考对照

　　一项与阿西莫司的双盲对照治疗II型高胆固醇血症临床试验显示：PPG比阿西莫司更有效地减少了LDL-C及总胆固醇。
　　LDL-C及总胆固醇的终值在PPG组下降更显著，说明PPG治疗有比阿西更好的疗效。PPG和阿西莫司都是安全的、良好耐受的，但不良事件发生率，阿西莫司高于PPG组。
　　一项PPG（10mg/d）与普洛布考（1000mg/d）治疗II型高胆固醇血症对比试验显示：减少LDL-C及总胆固醇，PPG比普洛布考更有效。PPG组比普洛布考组的LDL-C总胆固醇更显著地下降。两种药者是安全的、良好耐受的。

开放研究

　　开放设计与临床试验很接近，人群包含了更多的“真正”的患者，在这一研究中，有效性、安全性、耐受性指标的设计与双盲、随机研究一致。一个383人参加的研究，服PPG5mg或10mg/d12周，另一项研究有198人，6个月（剂量88.8%患者5mg/d ）都显示所有疗效值显著变化。

对特殊人群的试验

　　同样的，对II型高胆固醇血症合并非胰岛素依赖型糖尿病患者（NIDDM）、高胆固醇血症合并高血压患者、II型高胆固醇血症老年患者、肾病综合症导致的异常脂质血症、高胆固醇血症合并肝功能障碍者、多种冠脉危险因子导致的高胆固醇血症患者等的特殊人群的研究证明：使用PPG有效、安全、良好耐受。

PPG的安全性如何

　　在短期和长期临床研究中，PPG被证明有良好的耐受性，退出率甚至低于安慰剂对照组；PPG组因不良事件退出率只有0.2%，而安慰剂组则有0.6%。
　对照研究显示，由于不良事件导致的退出，PPG组0.9%，而其它降脂药为4.4%。
　　开放研究的结果与随机双盲临床试验相似。
　　第四阶段的药理学监测（PMS）研究中，27879名PPG治疗患者的综合数据（包括随机、双盲及开放性研究），总体的不良事件发生累积频率低至0.31%。

收益/风险

对患有Ⅱ型高胆固醇血症及各亚型患者进行治疗的益处

　　在所有应用PPG治疗患有Ⅱ型高胆固醇血症病人的研究中，结果显示，该药物可显著降低LDL-C水平和总胆固醇水平。除此之外，PPG还可以升高HDL-C水平，应用PPG治疗的结果显示，它可显著降低LDL-C与HDL-C比值以及总胆固醇与HDL-C比值。但PPG对甘油三酯水平的影响轻微，而且在各项研究中结果并不一致。
　　在所有研究中，LDL-C水平与基础水平相比的变化可以认为是最有价值的变化指标，这一点与为控制脂质代谢紊乱所制定的专家指南是一致的，该指南认为LDL-C的变化可以作为降脂效果的主要目标。在这个意义上，PPG以5mg/d剂量给药可以使LDL-C平均水平降低20.2%~25.3%，与此同时20mg/d可以使LDL-C降低26.1%~28.9%。在不同的研究中LDL-C水平所降低的百分率大于或等于10%的反应人数，其范围大约为70%~ 90%，另一方面，正常的范围从50%到65%，这个范围与其它一线降血脂药物达到的标准是一致的。
　　考虑到LDL-C降低水平与冠状动脉并发症之间的关系，最终的长期应用PPG治疗的临床疗效已被预先设想。然而，目前还没有进行长期、双盲安慰剂对照的干预性研究，用以深入评价PPG对心血管系统最终的临床疗效。
　　然而，有一些短期的实验研究针对有高度冠状动脉危险因素的病人进行，结果证明其治疗效果对血管的益处。由于严重的不良反应（包括致命的和非致命的）和血管系统的主要并发症的发生在PPG治疗组远低于安慰剂组。同样的，大规模的群体研究在6611名患者进行（3 602名PPG治疗；3 009名安慰剂控制），随访期为5年，结果也显示，用PPG治疗组与安慰剂对照组相比，显示对所有不良反应和血管系统严重不良反应控制上的优势。
　　PPG的这些对血管系统的有利效应不仅由于它的降血脂效应，而且也由于药物伴随的多向性效应，例如其对下列过程的抑制：血小板聚集、脂质过氧化和血管平滑肌细胞增殖。

应用PPG治疗的潜在危险性

　　关于PPG的安全性和耐受性资料是通过一系列大规模的PMS研究获得（其中2 411名病人接受安慰剂对照实验，638病人接受开放性实验研究，34 490名涉及PMS实验研究）。这些资料显示在长期或短期的治疗后，不但没有发现严重的与药物相关的不良反应，而且在所有的临床试验中，严重不良反应的发生率非常低。与安慰剂对照的病人相比，应用PPG治疗的病人其不良反应发生的数目和种类相对较少，与应用其它降血脂药物相比，在其点对点的对照研究中，其数目也明显少许多。
　　到目前为止，在PMS实验田研究中，发现的唯一可能与药物作用有关的不良反应是体重减轻。因为，这种不良反应在安慰剂对照研究和对照研究中都没有发现。
　　考虑到所有上述结果，根据目前所观察的资料，应用PPG治疗实际上不存在潜在的危险性。

药物之间的相互作用

　　尽管还没有进行PPG与其它药物之间相互作用的专门实验研究，但是，在一些短期和长期的实验研究中，已经包括了这部分内容，这些实验涉及了总体和特殊的人群，在一些中年和老年病人中也附加应用了大部分主要的药物治疗，没有发现临床上的不良的药物相互作用。
　　因为，PPG也已经与下列药物合用，如：抗高血压药、口服降糖药、抗焦虑药，抗精神病药、抗抑郁药、抗心律失常药、非甾体类抗炎药、抗溃疡药、舒张血管的药、抗凝药。在上述联合用药治疗过程中没有发现任何与药物相互作用有关的不良反应。
　　相反地，在一些临床前的实验研究和健康志愿者中，发现了PPG和阿司匹林在抗血小板聚集方面有协同作用。
　　总之，PPG和阿司匹林合用时，没有不良的药物相互作用，而且它们的抗血小板聚集作用可以得以增强，这一点有助于提高其有利方面比率。

关于益处/风险方面评价的结论

　　在安慰剂治疗研究中，短期或长期给予PPG的潜在危险性，与安慰剂相比要低得多，与其它相同治疗范围的药物相比也低得多。不良反应的发生率也很低，而且它们多集中在轻微多次、短暂的不良反应的范畴内。实际上对于长期给药治疗而言，PPG的安全性和耐受性是一个有利方面。
　　另一方面，应用PPG治疗的益处还表现在对脂质总体的影响，它可以降低LDL-C水平、总胆固醇水平和两个致动脉粥样硬化的比值。综上所述，PPG具有多方面的有利作用，例如抑制血小板聚集、抑制脂质过氧化和平滑肌细胞增殖。
　　上述理由证实了在长期控制动脉粥样硬化性疾病及其后遗症过程中PPG的使用价值，支持了该产品的临床使用价值。

PPG服用方法

　　起始剂量为每日5mg，在晚餐时服用，因为胆固醇的生物合成在晚上较为活跃。如果效果不明显，剂量可增加至10mg/日，增加剂量可以增加疗效，但安全性不变。
　　顽固性患者可能需要的剂量为20mg/日，这是目前为止治疗的最大量。
　　实验证明，服用PPG4-6周，胆固醇水平明显下降。这比服用阿托伐它汀、瑞舒伐它汀2周起效要慢。但对于高胆固醇血症这种慢性疾病而言，治疗药物起效的快慢没有绝对的意义。而最终的疗效才是科学的有效的药物判定标准。